Uszkodzenia nerwów goją się z biegiem czasu, zazwyczaj w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Przy odpowiednim leczeniu, współczynnik śmiertelności w przypadku zatrucia botulinowego może być znacznie zmniejszony. Do leczenia zatruć jadem kiełbasianym dostępne są dwa preparaty antytoksyn botulinowych. Przeciwciała trójwartościowe (A,B,E) antytoksyny botulinowej pochodzą ze źródeł koni, przy użyciu całych przeciwciał.

Medycyna estetyczna pierwszy mechanizm działania

Drugim antytoksyną jest antytoksyna botulinowa Heptavalent (A,B,C,D,E,F,G), pochodząca z przeciwciał koniowatych, które zostały zmienione, aby uczynić je mniej immunogennymi. Przeciwciała te są skuteczne przeciwko wszystkim znanym szczepom zatruć jadem kiełbasianym.

Profesjonalna medycyna estetyczna w Estimed

.

Cząsteczki docelowe neurotoksyn botulinowych (w skrócie BoNT) i neurotoksyn tężcowych (TeNT), toksyn działających wewnątrz terminala aksonowego. Zobacz również – medycyna estetyczna – Estimed Białystok

Toksyna botulinowa działa poprzez rozszczepianie białek kluczowych niezbędnych do aktywacji nerwów. Po pierwsze, toksyna wiąże się specjalnie z nerwami, które wykorzystują neuroprzekaźnik acetylocholinę acetylocholiny. Po połączeniu z terminalem nerwowym neuron pobiera toksynę do pęcherzyka nerwowego. W miarę jak pęcherz przenosi się dalej do komórki, zakwasza się, aktywując część toksyny, która powoduje przepychanie jej przez błonę pęcherzykową i do cytoplazmy komórkowej. Toksyna po wprowadzeniu do cytoplazmy rozszczepia białka SNARE zapobiegając uwalnianiu się pęcherzyków neuroprzekaźnika przez komórkę. Zapobiega to sygnalizacji nerwów, prowadząc do paraliżu.

Medycyna estetyczna drugi mechanizm działania

Sama toksyna jest uwalniana z bakterii jako pojedynczy łańcuch, a następnie ulega aktywacji po rozszczepieniu przez własne proteazy. Forma aktywna składa się z dwułańcuchowego białka składającego się z polipeptydu o ciężkim łańcuchu 100-kDa, połączonego wiązaniem dwusiarczkowym z polipeptydem o lekkim łańcuchu 50-kDa.

Łańcuch ciężki zawiera domeny o kilku funkcjach: posiada domenę odpowiedzialną za wiązanie specjalnie do presynaptycznych terminali nerwowych, jak również domenę odpowiedzialną za pośredniczenie w przenoszeniu łańcucha lekkiego do cytoplazmy komórkowej w miarę zakwaszania wakuolu. Łańcuch świetlny jest metaloproteazą cynku i jest aktywną częścią toksyny. Przenosi się do cytoplazmy komórek gospodarza, gdzie oczyszcza białko gospodarza SNAP-25, członka rodziny białek SNARE odpowiedzialnego za syntezę. Rozszczepiona SNAP-25 nie jest w stanie pośredniczyć w syntezie pęcherzyków z błoną komórkową gospodarza, uniemożliwiając w ten sposób uwolnienie neuroprzekaźnika acetylocholiny z zakończeń aksonu. Blokada ta jest powoli odwracana, ponieważ toksyna traci aktywność, a białka SNARE są powoli regenerowane przez dotkniętą nią komórkę.

Siedem typów toksyn (A-G) ma różną strukturę trzeciorzędową i różne sekwencje. Podczas gdy różne rodzaje toksyn są skierowane do wszystkich docelowych członków rodziny SNARE, różne rodzaje toksyn są skierowane do różnych członków rodziny SNARE. Serotypy A, B i E wywołują zatrucia jadem kiełbasianym u ludzi, przy czym aktywność typów A i B jest najdłuższa in vivo (od kilku tygodni do miesięcy).